La N-acetilcisteína es un fármaco antioxidante entre cuyas propiedades destacan al aumento de la síntesis de GSH y la reposición de las reservas gastadas durante el estrés oxidativo, la atenuación de las alteraciones ocasionadas en la microcirculación y el bloqueo de la actividad oxidativa.
La aplicación de NAC ha mostrado un efecto beneficioso con respecto a las enzimas de colostasis, en una fase inicial sobre la gamma glutamil transpeptidasa y posteriormente sobre la bilirrubina directa. Además, evitó el aumento de las moléculas de adhesión, mostró un efecto protector frente al daño por isquemia/reperfusión y produjo un aumento del recuento celular plasmático de la serie blanca y plaquetas.
Corregir déficit
Además, la NAC atenuó la actividad oxidativa del neutrófilo tras el precondicionamiento isquémico y el clampaje intermitente. Los pacientes a los que se les aplicó mostraron un descenso en los niveles de anexinas del granulocito en la fase inicial, ya que tiene la capacidad de corregir el déficit de GSH provocado por la actividad oxidativa y así disminuir la muerte celular programada. "Tenemos una mejoría de la función hepática a largo plazo y una disminución de la inflamación tanto a nivel intrahepático como lo que se libera al torrente circulatorio", ha señalado Cacho.
La N-acetilcisteína y el precondicionamiento isquémico disminuyen la lesión hepática medida a través de las enzimas de citolisis, colostasis y marcadores inflamatorios. "Lo que hemos hecho es añadir la NAC sobre medidas que ya sabemos que de por sí son efectivas. Lo novedoso es que hasta ahora se había comparado precondicionamiento con clampaje continuo del pedículo o clampaje intermitente. Nosotros, además, hemos añadido NAC".
Todo ello sin ningún grupo control, ya que al grupo al que no se le ha administrado N-acetilcisteina "se le han aplicado otros factores protectores". La conclusión es que la aplicación de NAC sobre estas medidas ha resultado más beneficiosa que dichas medidas en solitario".
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